L’hyperandrogénie après la ménopause est peu documentée. À la ménopause apparaissent souvent des signes d’hyperandrogénie modérée et isolée cliniquement en rapport avec les modifications de la balance androgènes/œstrogènes. En cas d’hyperandrogénie clinique marquée, une cause tumorale ovarienne ou surrénalienne est à exclure. Le premier élément de l’enquête étiologique repose principalement sur le dosage de la testostéronémie.

Notre objectif était de décrire les caractéristiques hormonales chez des femmes ménopausées suivies pour hirsutisme.

On a colligé 5 patientes ménopausées qui étaient suivies au service d’endocrinologie pour hirsutisme et qui ont bénéficié d’une exploration hormonale comportant la testostéronémie, la Delta-4 androstènedione(Δ4-A), la sulfate déhydroépiandrostérone (SDHEA), la 17-hydroxyprogestérone (17OHP), les gonadotrophines (FSH, LH) et le cortisol après freinage minute (FM).

L’âge moyen était de 65,2±7,19 ans. Toutes les patientes avaient un IMC>30kg/m². L’exploration hormonale a montré une testostéronémie moyenne : 1,17±0,89ng/mL ; FSH : 41,5±7,63 UI/L ; LH : 23,05±1,2 UI/L ; œstradiol 20,8±20pg/mL ; Δ4-A : 3,7±1,25ng/mL ; SDHEA 1,70±1,24μg/mL ; 17OHP : 0,86±0,72ng/mL. La valeur moyenne du FM était 6,5±0,6ng/mL. Les étiologies étaient : tumeur surrénalienne (3 cas), hirsutisme médicamenteux (1 cas), hyperthécose (1 cas).

Après la ménopause, les valeurs seuils décisionnels des androgènes ne sont pas encore bien établies, en particulier celle de la testostérone. Cependant, une testostéronémie>1ng/mL incite à démarrer une enquête étiologique à la recherche de cause tumorale notamment.